“我妈妈的外婆在50多岁得了阿尔兹海默症去世，我外婆也在60岁左右得了阿尔兹海默症？我妈妈现在已经五十岁了，她会不会也会得这个病呀？我会不会也会得呢?”
这个问题曾经是一个年轻人的疑惑？
那么，阿尔兹海默症到底具不具有遗传性呢？
根据发病年龄, AD可分为早发性AD (early-onset, EOAD, 发病年龄<65岁) 和晚发性AD (late-onset AD, LOAD, 发病年龄≥65岁) 。早发性AD会呈现出家族聚集现象。也有文献表示此种遗传有很大可能是母系遗传。其中LOAD最多见, LOAD患者约占全部痴呆患者的90%以上, 俗称老年痴呆。
说到遗传，我们最先想到的就是基因。下面来介绍下和阿尔兹海默症有关的基因。
早发性痴呆
与早老素1，淀粉样蛋白前体蛋白和早老素2 相关的3个基因的突变会导致在65岁之前发病的罕见家庭中早发性家族性AD。
在科学家Jennifer Williamson, Jill Goldman, and Karen S. Marder的一篇有关阿尔兹海默症遗传方面的论文中显示，在对早发性家族性AD 的调查中，有接近1/3的家庭的与淀粉样蛋白前体蛋白相关的常染色体基因发生变异，有将近一半的家庭的与早老素1、2有关的常染色体基因发生变异。且这三个基因都呈现显性，在临床上能有限的预测早老性家族性AD的发病率。如下图。[1]
不过，根据现有的研究只能证明早老性家族性阿尔兹海默症与这三个基因有关且呈显性遗传，但是具体的变异程度尚不清楚。
晚发性痴呆
LOAD遗传基础则相对复杂, 遗传度约为60%～80%, 具有多因子遗传背景。目前只有位于19号染色体上的ApoE基因 (ε2、ε3、ε4等位基因) 是公认的LOAD致病相关基因, 但ApoE基因ε4等位基因只能解释不到一半的LOAD发病风险。因此, 其他AD遗传易感基因还有待发现。并且, LOAD具有显著的遗传异质性和种族差异性。[2]
阿尔兹海默症的遗传机制我们尚不清楚，但是随着社会的发展，越来越多的老年人会患上这种可怕的病症，尽管他们的亲人中并没有人的这种病。所以阿尔兹海默症的形成是遗传加自我变异。面对如此“可怕”的病症，我们可以根据有效的方式进行预防。多运动，多用脑，多活动手指，多咀嚼，合理饮食，多参加社交活动，远离肥胖，烟酒，抑郁，用健康生活方式拥抱美好的明天。
